creado por: Eunice Sandí, Jéssica Hernández Víquez, Lois Dixon, Nicole Wright, Jose Fabio Amador Universidad Internacional de la Americas,Farmacia II Cuatrimestre 2011
Con la creacion de este blog pretendemos publicar informacion sobre el sistema inmunologico humano, ademas de sus partes, enfermedades entre otras cosas importantes que toda persona deberia de conocer sobre tan importante sistema, ademas los estudiantes tanto de secundaria como estudiantes que estan empezando a cursar la carrera de medicina y Farmacia pueden encontrar informacion sobre este sistema

viernes, 5 de agosto de 2011

El sistema inmunológico

Publicado por: Nicole Wright C. Farmacia, UIA

“El hombre vive rodeado de microbios, organismos microscópicos que pueden ser peligrosos y provocar enfermedades. Para protegerse, el cuerpo humano cuenta con un sistema de defensa o inmunitario”. (Bailleux N., Herbold V., Neudin C., 2006.)



El sistema de defensa o inmunológico comprende una serie de tejidos, células y sustancias especializadas que intervienen en la identificación y neutralización de partículas extrañas, como los mismos microorganismos. Todos los tejidos del organismo disponen de células defensivas comunes o específicas. Sin embargo, algunos de ellos, como los órganos linfoides, que fabrican y almacenan las células defensivas, o la sangre, por la que transitan los glóbulos blancos, o también la piel que constituye una barrera protectora, tienen funciones defensivas muy importantes.

  El sistema inmunológico es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones. Por medio de una serie de pasos, su cuerpo combate y destruye organismos infecciosos invasores antes de que causen daño. Cuando su sistema inmunológico está funcionando adecuadamente, le protege de infecciones que le causan enfermedad(1)

 
 
Existen dos mecanismos defensivos:
• Específicos
• Inespecíficos



1. Los mecanismos defensivos inespecíficos:
 
Estos mecanismos son innatos, es decir, existen naturalmente desde el nacimiento y actúan contra la generalidad de las partículas extrañas. Entre estos mecanismos pueden incluirse fenómenos tan diversos como la acción de barrera protectora de la piel; el barrido de partículas extrañas que se efectúan mediante el movimiento de los cilios de la mucosa respiratoria, la tos, el lagrimeo, los estornudos o la sudoración; o la protección contra microorganismos que confiere la acidez del jugo gástrico, de la orina o de las secreciones vaginales. A menudo, los microorganismos superan estas barreras y penetran en el organismo.



2. Los mecanismos defensivos específicos:

Estos mecanismos se basan en la memoria de los linfocitos, que les permite reconocer microorganismos con los que ya han tenido contacto previamente.
Los linfocitos T suelen actuar directamente contra estos microorganismos, fagocitándolos o destruyéndolos. En cambio los linfocitos B afectan de forma indirecta, fabricando anticuerpos, que consisten en proteínas plasmáticas, del tipo de las gammaglobulinas, que actúan adhiriéndose y neutralizando a las partículas extrañas.

Cuando una persona ha establecido contacto con un microorganismo, porque ha padecido una infección o una enfermedad provocada por éste, se dice que inmunizada, porque su sistema defensivo está preparado para fabricar anticuerpos específicos y eficaces con rapidez, en case de que se vuelva a infectar



Localización del Sistema Inmunológico.

Como todas las partes del cuerpo tienen que estar protegidas contra micro-organismos u otros materiales extraños, el Sistema Inmunológico se encuentra y tiene acceso en todas las partes del cuerpo. Sin embargo los componentes más importantes del Sistema Inmunológico están concentrados en la sangre, timo, huesos, anginas, ganglios, médula ósea, baso, pulmones, hígado y los intestinos.
Cuando una infección empieza en un lugar que solamente tiene unos cuantos componentes del Sistema Inmunológico, como la piel, se mandan señales por el cuerpo para llamar a grandes cantidades de células al sitio de la infección. (2)








Referencias


Libros

1. Bailleux N..Herbold V., Neudin C., 2006. El Cuerpo Humano. Ediciones Larousse S.A. México D.F, México. Páginas 38-39
2. Bustamante D.E., Del Prado H., Hidalgo J., Rodriguez M., 2006. El Cuerpo Humano I. Editorial Sol 90. Buenos Aires, Argentina. Páginas: 43-44
3. Caussa M., Navarro J.,Viñas J.,2000.Enciclopedia Interactiva de los Conocimientos. Océano Grupo Editorial S.A. Barcelona, España.Páginas:1297-1298.


Material de Internet

(1) Arthritis Foundation. 2011. Qué es el sistema Inmunológico. En línea. Fecha de la consulta: 01/agosto/ 2011. Disponible en: http://www.arthritis.org/espanol/sistema-inmunologico.php
(2) Treviño Andrés L. 2006. Sistema Inmunológico. En línea. Fecha de la consulta: 01/ agosto/ 2011. Disponible en: http://www.andy.org.mx/esp/content/immune_diez_se%C3%B1ales.htm

Inmunidad

Publicado por: Nicole Wright Cisneros, Farmacia UIA

Las defensas del cuerpo
A veces, pocos días después de sufrir un corte en un dedo, se siente dolor y el dedo se hincha. Han entrado microbios en la herida y se han multiplicado, originando una infección. En efecto, para que la piel cumpla la función de barrera e impida el ingreso de microbios es necesario que esté intacta. Existen otros tejidos que protegen el al cuerpo, como los que cubren las cavidades del organismo: boca, nariz, garganta, intestino, entre otros.


Las células de estos tejidos están unas pegadas a otras, por lo que son infranqueables para los microbios. Otros sistemas refuerzan esta protección: el líquido acido del estómago, que destruye la mayor parte de los microbios; los movimientos de los cilios de los bronquios, que evacuan las partículas de polvo y los microbios. Sin embargo a veces los microbios son más resistentes y logran entrar a través de una herida, o bien se infiltran entre las células.



 
 
La inmunidad
 
Una vez que los microbios han ingresado al organismo, el sistema inmunitario entra en acción. Las células denominadas macrófagos lanzan el primer ataque: los tragan, digieren y destruyen, al igual que a todo cuerpo extraño. Esta reacción no siempre es suficiente. Existe una segunda línea de defensa, que recurre a una categoría importante de glóbulos blancos, los linfocitos. Estos tienen una particularidad de reconocer a los microbios que deben enfrentar (microbios de sarampión, del cólera, o de otras enfermedades) como una llave que calza en su cerradura. Son especialmente aptos para combatirlos y, por eso mismo, su acción es eficaz que la de los macrófagos. Algunos linfocitos liberan sustancias denominadas anticuerpos, que circulan en la sangre, reconocen a los microbios y contribuyen a se destrucción. Otros linfocitos no liberan anticuerpos, pero se adhieren a los microbios, desprenden sustancias tóxicas que rompen sus membranas y los destruyen.


 
Respuesta Inmune



1. El sistema genera linfocitos (que también se encuentran en la sangre y en otros tejidos) y macrófagos. Juntos constituyen el sistema inmune. Aquí la bacteria invasora es devorada por un macrófago y los linfocitos B toman de la superficie de la bacteria la información para reconocer otra similar.


2. Los linfocitos B se activan y al recordar el patógeno se dividen para formar células plasmáticas y células de memoria. Las células plasmáticas secretan miles de moléculas de anticuerpos por segundo, que son llevadas por la sangre al lugar de la infección. Las células de memoria retienen información del antígeno y , ante una nueva invasión, volverán a dividirse rápidamente para hacer frente a la infección.


3. Los anticuerpos también llamados inmunoglobulinas, son moléculas proteicas en forma de “Y”, con brazos que son únicos para cada tipo concreto de anticuerpo. Es esa particularidad la que lo fija a un antígeno. Cumple la función de marcar a los invasores, para que luego sean destruidos por los macrófagos.






Referencias



Libros


1. Neudin C., Herbold V., Bailleux N., 2006. El Cuerpo Humano. Ediciones Larousse S.A. México D.F, México. 38-39
2. Bustamante D.E., Del Prado H., Hidalgo J., Rodriguez M., 2006. El Cuerpo Humano I. Editorial Sol 90. Buenos Aires, Argentina. 43-44
3. Viñals J., Navarro J., Caussa M.2000.Enciclopedia Interactiva de los Conocimientos. Océano Grupo Editorial S.A. Barcelona, España 1297-1298.

Enfermedades autoinmunes

Autoinmunidad
Una de las funciones del sistema inmunitario es proteger el cuerpo respondiendo ante los microorganismos invasores, como virus o bacterias, mediante la producción de anticuerpos o linfocitos sensibilizados. En condiciones normales, no se puede producir una inmunorespuesta contra las células de propio cuerpo. Pero en ciertos casos, las células del sistema inmunitario atacan las mismas células que deberían proteger; es decir, las células del propio cuerpo. Esto puede conducir a una gran variedad de enfermedades llamadas autoinmunes, dependiendo de cuál sea el órgano o sistema atacado.  (1)

Síntomas
Hay más de 80 tipos de enfermedades autoinmunes diferentes y cada una de ellas presenta síntomas distintos. Sin embargo, existen algunos síntomas muy inespecíficos que pueden aparecer en todas ellas. Son los siguientes: fatiga, mareo, malestar general y fiebre muy baja.

Tratamiento
En el tratamiento de cualquier enfermedad autoinmune es la corrección de cualquier deficiencia importante causada por ella. Por ejemplo, la administración de las hormonas que no están siendo producidas por una glándula, tal como la tiroxina en una enfermedad autoinmune de la tiroides, o la insulina en la diabetes tipo I. En las enfermedades autoinmunes que afectan a la sangre, el tratamiento puede implicar la sustitución de los componentes de la sangre mediante transfusión.

Tipos de enfermedades autoinmunes
Los órganos y tejidos que se ven comúnmente afectados por trastornos autoinmunes son los componentes de la sangre como los glóbulos rojos, los vasos sanguíneos, los tejidos conectivos, las glándulas endocrinas como la tiroides o el páncreas, los músculos, las articulaciones y la piel. Los procesos autoinmunes pueden tener varios resultados, por ejemplo, destrucción lenta de un tipo específico de células o de tejido, estimulación excesiva del crecimiento de un órgano, o interferencia en su función. Los pacientes pueden experimentar varias enfermedades autoinmunes al mismo tiempo.


Tipos de enfermedades autoinmunes


Sangre y vasos sanguíneos

 
Anemia hemolítica autoinmune

Anemia perniciosa

Poliarteritis nodosa

Lupues eritematoso sistémico

Granulomatosis de Wegener




 

Glándulas



Enfermedad de Graves                              
 
Tiroiditis

Diabetes mellitus tipo I





 
Corazón




Miocarditis


Fiebre reumática

 
Escleroderma


Lupus eritematoso sistémico




Articulaciones


Espondilitis anquilosante                              

 
Lupus eritematoso sistémico







 Ojos


Síndrome de Sjögren

Diabetes mellitus tipo I                  


Uveítis



 

Músculos



Dermatomiositis          


Mistenia gravis


Polimiositis








Riñones




Glomerulonefritis               

Lupus eritematoso sistémico   


Diabetes tipo I






 Pulmones



Artritis reumatoide

Sarcoidosis                 


Escleroderma


Lupus eritematoso sistémico








 Nervios y cerebro


Síndrome de Guillain-Barré    


Esclerosis múltiple


Lupus eritematoso sistémico




 Piel

Alopecia areata


Psoriasis                                         


Escleroderma


Lupus eritematoso sistémico


Vitíligo




 Trato digestivo



Hepatitis autoinmune

Enfermedad de Behçet

enfermedad de Crhon                    


cirrosis biliaria primaria


Escleroderma


Colitis ulcerosa


 
 
 
 
Referencias
 
Material de internet
(1) (s.n)(s.f.)Enfermedades autoinmunes. En linea. Consultado el día 10/ agosta/ 2011. Disponible en

Reacciones Autoinmunes



Publicado por: Jose Amador, UIA, Medicina

En ocasiones el sistema inmune falla, y este empieza a tacar sus propios sistemas, creyendo que ellos son el enemigo, provocando las reacciones autoinmunes, las reacciones autoinmunes pueden desencadenarse de varias maneras

1. Una sustancia corporal que por lo común queda estrictamente restringida a un área especifica, es liberada en circulación en la circulación general, por ejemplo, el fluido del globo ocular normalmente se limita a las cámaras del ojo, Si un golpe en el ojo libera este fluido al flujo sanguíneo, el sistema inmunitario puede reaccionar contra el

2. Una sustancia corporal normal es alterada. Por ejemplo los virus, los medicamentos, la luz solar o la radiación puede cambiar la estructura de una proteína hasta el punto de hacerla parecer extraña

3. El sistema inmunitario responde a una sustancia extraña que tiene una apariencia similar a sustancia natural del cuerpo e involuntariamente ataca tanto las sustancias del cuerpo como las extrañas

4. Algo funciona mal en las células que controlan la producción de anticuerpos. Por ejemplo, los linfocitos B, cancerosos pueden producir anticuerpos anormales que atacan a los glóbulos rojos

5. Los resultados de una reacción autoinmune varían. Es frecuente que la persona tenga fiebre. Varios tejidos pueden resultar destruidos, como vasos sanguíneos, cartílago y piel. Virtualmente todos los órganos pueden ser atacados por el sistema inmunitario, incluyendo los riñones, los pulmones, el corazón y el cerebro. La inflamación y el daño que se produce en los tejidos pueden causar insuficiencia renal, probablemente respiratorios, funcionamiento cardiaco anormal, dolor, deformación, delirio y muerte.

Un gran numero de trastornos casi con certeza tienen un origen autoinmune, incluyendo el lupus, la miastenia grave, la tiroditis de Hashimoto, el pénfigo, la artritis reumatoide, la esclerodermia, el síndrome de Sjoren y la anemia perniciosa

Referancias


1.Manual Mercker, Merck Sharp y Dohme, editorial Oceano, primera edicion



jueves, 4 de agosto de 2011

Biologia del Sistema Inmunologico

Publicado por: Jose Amador, Medicia UIA

La función del sistema inmunitario es defender al cuerpo de los invasores, los microbios, los gérmenes, las células cancerosas y los tejidos u órganos trasplantados son interpretados por el sistema por el sistema inmunitario como algo contra lo cual hay que defenderse. Aunque el sistema inmunitario es complicado su fisiología es bastante simple: reconocer al enemigo, movilizar fuerzas y atacar. Anatomía del sistema Inmunitario El sistema inmunitario mantiene su propio sistema de circulación, los vasos linfáticos, que abarca todos los órganos del cuerpo excepto el cerebro estos contienen un liquido claro y espeso (linfa) formado por un liquido cargado de grasa y glóbulos blancos. Además de los vasos linfáticos existen áreas especiales (ganglios linfáticos, amígdalas, medula ósea, bazo, hígado, pulmones e intestinos) en las que es posible reclutar, movilizar y desplegar linfocitos hacia zonas especificas como parte de la respuesta inmune. El ingenioso diseño de este sistema asegura la inmediata disponibilidad y rápida concreción de una respuesta inmune donde quiera que sea necesaria.
Es posible ver funcionar este sistema cuando una herida o infección en la yema de un dedo produce la inflamación de un ganglio linfático en el codo o cuando una infección de garganta inflama los ganglios linfáticos que se encuentran bajo la barbilla. Los ganglios drenan la infección transportándola hacia la zona más cercana en la que pueda organizarse una respuesta inmune. El sistema inmunológico está compuesto por células y sustancias solubles, los glóbulos blancos son los componentes más importantes del sistema inmunológico, los macrófagos, neurotrofilos y linfocitos son distintos tipos de glóbulos blancos, las sustancias solubles más importantes son los anticuerpos, las proteínas del sistema complemento y las citoquinas.

Sistema Linfático

 El sistema linfático es una red de ganglios linfáticos conectados con vasos linfáticos. Los ganglios linfáticos contienen una red de tejido en la cual los linfocitos están estrechamente unidos. Esta red de linfocitos filtra, ataca y destruye organismos perjudiciales que producen infecciones. Los ganglios linfáticos suelen agruparse en zonas en las que los vasos linfáticos se ramifican, como el cuello, las axilas y la ingle. La linfa, un líquido rico en glóbulos blancos, fluye por los vasos linfáticos. La linfa contribuye a que el agua, las proteínas y otras sustancias de los tejidos corporales regresen al flujo sanguíneo Todas las sustancias absorbidas por la linfa pasan por al menos un ganglio linfático y su correspondiente filtro formando por una red de linfocitos. Otros órganos (el timo, el hígado, el bazo, el apéndice, la medula ósea y pequeñas acumulaciones de tejido linfático como las amígdalas en la garganta y las glándulas de Peyer en el intestino delgado) también forman parte del sistema linfático, estos tejidos también ayudan al cuerpo a combatir las infecciones.1

 Algunos glóbulos blancos que combaten las infecciones son:

  •  Macrófagos: Los macrófagos son grandes glóbulos grandes que ingieren microbios, antígenos y otras sustancias. Las bacterias, los virus, las proteínas, los hidratos de carbono, las células cancerosas y las toxinas actúan como antígenos. En el citoplasma los macrófagos contienen gránulos o paquetes envueltos con una membrana que permite que este digiera los antígenos que ha ingerido, para así destruirlo. Los macrófagos no se encuentran en la sangre, en realidad se encuentran se localizan en zonas estratégicas donde los órganos del cuerpo contactan con el flujo sanguíneo o el mundo exterior. Por ejemplo, los macrófagos se hallan donde los pulmones reciben el aire exterior y donde las células del hígado se conectan con los vasos sanguíneos. Las células similares de la sangre reciben el nombre de monocitos. 2


  • Neutrofilos, al igual que los macrófagos, los neutrofilos son grandes glóbulos blancos que tragan microbios y otros antígenos y tiene gránulos que contiene enzimas cuya finalidad es destruír los antígenos ingeridos. Sin embargo, a diferencia de los macrofagos, los neutrofilos circulan en la sangre, necesitan un estimulo especifico para abandonar esta y entrar en los tejidos. Los macrófagos y los neutrofilos suelen trabajar juntos. Los macrófagos inician una respuesta inmune y envía señales para movilizar a los netrofilos, con el fin de que se unan a ellos en el sector con problemas, Cuando llegan los neutrofilos, digieren a los invasores y así los destruyen. La acumulación de neutrofilos y la muerte y digestión de los microbios forman pus.3

  •  Los linfocitos, las principales células del sistema linfático, son relativamente pequeños comparados con los macrófagos y los neutrofilos. A diferencia de los netrofilos, que no viven más de 7 a 10 días, los linfocitos pueden vivir durante años o décadas. La mayoría de los linfocitos se dividen en tres categorías principales.

  1.  Los linfocitos B, derivan de una célula de la medula ósea y maduran hasta convertirse en células plasmáticas, que secretan anticuerpos.
  2.   Los linfocitos T, se forman cuando las células madres o precursoras migran de la medula ósea hacia el timo, una glándula donde se dividen y maduran. Los linfocitos T aprenden a diferenciar lo propio y lo extraño en el timo y entran en el sistema linfático, donde funcionan comparte del sistema inmunitario de vigilancia • Las células asesinas naturales, que son de un tamaño ligeramente mayor de el de los linfocitos T y B, reciben ese nombre porque causan la muerte o destrucción de ciertos microbios y células cancerosas. El adjetivo “natural” indica que, en cuanto se forman, están preparadas para matar diversos tipos de células, en lugar de requerir la maduración y el proceso educativo que si necesitan los linfocitos B y T. Las células asesinas, sustancias mensajeras que regulan ciertas funciones de los linfocitos T, los linfocitos B y los macrófagos. 4

  • Las celulas asesinas naturales, son de un tamaño ligeramente mayor que el de los linfocitos T y B, reciben ese nombre porque causasn la muerte o destruccion de ciertos microbios y celulas cancerosas. El adjetivo "natural" indican que, en cuanto se forman, estan preparadas para matar diversos tipos de celulas en lugar de requerir la maduracion y el proceso educativo que si necesitan los linfocitos B y T. Las celulas asesinas naturales tambien producen algunas citoquinas, sustancias mensajeras que regulan ciertas funciones de los linfocitos T, los linfocitos B y los macrofagos.5




1. http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Sistema_inmune.htm
2. Manual Mercker, Merck Sharp y Dohme, editorial Oceano, primera edicion,Capitulo 167, paginas 859-864.
3.Manual Mercker, Merck Sharp y Dohme, editorial Oceano, primera edicion,Capitulo 167, paginas 881
4.http://www.icarito.cl/enciclopedia/articulo/segundo-ciclo-basico/ciencias-naturales/estructura-y-funcion-de-los-seres-vivos/2009/12/60-137-9-antigeno-y-anticuerpo.shtml
5.Inmunologia,Antonio Arnáiz Villena,J. R. Regueiro,Carlos López Larrea

Anticuerpos

Publicado por Jose Amador, UIA Medicina

Anticuerpos: cuando los linfocitos B son estimulados, estos maduran hasta transformarse en anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas que interactúan con los antígenos que estimularon a los linfocitos B, los anticuerpos también reciben el nombre de inmunoglobulinas. Cada molecula de anticuerpo tiene una parte única que se une a un antígeno especifico y otra parte cuya estructura determina la clase de anticuerpo. Existen cinco clases de anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD.

Todas las estructuras de los anticuerpos tienen una estructura basica en forma de Y en la que varias piezas se unen mediantes estructuras quimicas llamadas enlances de bisulfuro, esta estrutura Y se divide en regiones variables y constantes. Las regiones variables detemirna a que natigeno se unira el anticuerpo y la constante deternima la clase de anticuerpo (IgM, IgG, IgA, IgE e IgD)





La IgM ( Inmunoglobulina M) es el anticuerpo que se produce ante la primera exposición a un antígeno. Por ejemplo, cuando un niño recibe la primera vacuna antitetánica, los anticuerpos antitetánicos de clase IgM se producen de 10 a 14 dias mas tarde. La IgM abunda en la sangre, pero normalmente no esta presente en los órganos o los tejidos


La IgG, el tipo de anticuerpos mas frecuentes, se producen tras varias exposiciones a un antígeno. Por ejemplo, después de recibir una segundo dosis de vacuna antitetánica ( de refuerzo), un niño produce anticuerpos IgG en un lapso de 5 a 7 dias. Esta respuesta de anticuerpos secundaria ws mas veloz y abundante que la primera. La IgG se encuentra tanto en la sangre como en los tejidos. Es el único anticuerpo que se transmite de la madreal feto a través de la placenta. La IgG de la madre protege al feto y al recién nacido hasta que el sistema inmunitario del bebe pueda producir sus propios anticuerpos.


La IgA es el anticuerpo que desempeña un importante papel en la defensa del cuerpo cuando se produce una invasión de microorganismos a través de una membrana musoca, La IgG se encuentra en la sangre y en algunas secreciones como las del tracto gastrointestinal y la nariz, los ojos, los pulmones y la leche materna.


La IgE, es el anticuerpo que produce reacciones alérgicas agudas. En este aspecto, la IgA es la única clase de anticuerpos que aparentemente hace mas mal quee bien. Sin embargo, puede ser importante a la hora de combatir infecciones parasitarias, muy frecuentes en los países en vías de desarrollo.


La IgD, es un anticuerpo presente en muy pequeñas concentraciones en la sangre que circulan por el cuerpo, Aun no se comprende completamente su función

Referencias

1.Manual Mercker, Merck Sharp y Dohme, editorial Oceano, primera edicion,Capitulo 168
2.Inmunologia, Antonio Arnáiz Villena,J. R. Regueiro,Carlos López Larrea



miércoles, 3 de agosto de 2011

Anticuerpos y Antígenos

Publicado por Jéssica Hernández Víquez. Farmacia. UIA.

¿Que son los anticuerpos?

Los anticuerpos son proteínas producidas en los vertebrados en respuesta a la exposición a estructuras extrañas conocidas como antígenos. Los anticuerpos son los principales mediadores de la inmunidad humoral frente a todo tipo de microbios.
Los anticuerpos pueden aparecer de dos formas:
  • Los anticuerpos unidos a la membrana sobre la superficie de los linfocitos B, actúan como receptores para los antígenos.
  • Los anticuerpos secretados que residen en la circulación, los tejidos y las localizaciones mucosas se unen a los antígenos y neutralizan las toxinas e impiden la entrada y la propagación de los patógenos.
El reconocimiento de los antígenos por los anticuerpos unidos a la membrana de linfocitos B virgenes, activa a estos linfocitos e inicia la respuesta inmunitaria humoral.

Distribución natural y producción de anticuerpos

Los anticuerpos se distribuye en los líquidos biológicos por todo el cuerpo y se encuentran en la superficie de un número límitado de tipos celulares. Los linfocitos B son las únicas celulas que sintetizan móleculas de anticuerpos. Estos linfocitos inicialmente expresan en la superficie celular una forma de la mólecula del anticuerpo que es parte integral de la membrana donde actúan como receptor del antígeno los linfocitos B.

Características generales de la estructura de los anticuerpos

  • Las glucoproteínas del plasma se clasifican tradicionalmente por sus condiciones de solubilidad en albúminas y globulinas, aunque también se pueden clasificar por su migración en un campo eléctrico, un proceso denominado electroforesis.
  • La mayor parte de los anticuerpos se encuentra en el tercer grupo que migra más rápido de globulinas denominado gammaglobulinas.
  • Todas las móleculas de anticuerpo comparten las mismas características estructurales básicas, pero muestran una variabilidad importante en las regiones que se unen a los antígenos.
  • Una mólecula de anticuerpo tiene una estructura básica simétrica compuesta por dos cadenas ligeras idénticas y dos cadenas pesadas idénticas.
  • Tanto las cadenas ligeras como las pesadas constan de regiones variables amino terminables que participan en el reconocimiento del antígeno y regiones contantes carboxi terminales.

Unión de los anticuerpos a los antígenos

Un antígeno es cualquier sustancia que puede unirse específicamente a una mólecula de anticuerpo o receptor del linfocito T. Los anticuerpos pueden reconocer como antígenos a casi todos los tipos de mólecula biológicas tales como metabolitos intermediarios simples, azúcares, lípidos, autacoides y hormonas, así como macromóleculas tales como hidratos de carbono complejos, fosfolípidos, acidos nucleicos y proteínas.
  • Aunque todos los antígenos son reconocidos por linfocitos específicos o por anticuerpos, solo algunos antígenos son capaces de activar a los linfocitos.
  • La configuración espacial de los diferentes epítepos en una mólecula de proteína puede influir en la unión de anticuerpos de diferentes maneras. (1)
Referencias

Libro

Lichtman, A.H., Abbas A.K., Pillai.S. 2008. Inmunología celular y molecular. Edición. Elseiver. Madrid, España. Capítulo 4, 75-84.

    Tolerancia Inmunitaria

    Publicado por Jéssica Hernández Víquez. Farmacia. UIA.

    La tolerancia inmunitaria es importante por varios motivos:
    • Los individuos normales presentan tolerancia ante sus propios antígenos, porque los linfocitos que reconocen los antígenos propios mueren o son inactivados o cambian de especificidad.
    • Los antígenos extraños se pueden administrar en formas que inhiban las respuestas inmunitarias mediante la inducción de intolerancia en linfocitos específicos.
    • Se puede aprovechar la inducción de la tolerancia inmunitaria como abordaje terapéutico para evitar respuestas inmunitarias perjudiciales.
    Características generales y mecanismos de tolerancia inmunitaria 
    •  La tolerancia se debe al reconocimiento de los antígenos por linfocitos específicos.
    • Se puede inducir autointolerancia en linfocitos autoreactivos inmaduros en los órganos linfaticos generadores o en los linfocitos maduros de las localizaciones periféricas.
    • Es  probable que algunos antígenos propios sean ignorados por el sistema inmunitario de modo que los linfocitos entren en contacto con los antígeno propio pero no respondan de ninguna forma detectable y permanezan viables y funcionales.
    La tolerancia central se produce porque durante su maduración en los órganos linfáticos generadores todos los linfocitos  pasan por una fase en el que el contacto con el antígeno da lugar a la muerte celular, a la expresión de nuevos receptores del antígeno o a un cambio de las capacidades funcionales.

    La tolerancia periférica se produce cuando los linfocitos maduros que reconocen los antígenos propios se hacen incapaces de responder a esos antígenos o pierden su viabilidad y se convierten en linfocitos de la vida corta o se les induce para que mueran por apoptosis.


    Tolerancia de los linfocitos T

    La tolerancia de los linfocitos T cooperadores CD4 es una forma eficaz de impedir las respuestas inmunitarias frente a los antígenos proteícos porque los linfocitos T cooperadores no son necesariamente inductores de respuesta inmunitarias celulares y humorales frente a proteínas. Además muchas de las estrategias que se están usando para inducir tolerancia a los transplantes y a los autoantígenos se dirigen a estos linfocitos T.

    Tolerancia Central a los linfocitos T 

    Durante su maduración en el timo se eliminan muchos linfocitos T inmaduros que reconocen antígenos con una avidez elevada. Los dos factores principales que determina si un antígeno propio particular inducirá la selección negativa de los timocitos autoreactivos son la concentración de ese antígeno en el timo y la afinidad de los receptores de los linfocitos T.

     Tolerancia Periférica en los linfocitos T


    La tolerancia periférica es el mecanismo mediante el cual los linfocitos T maduros que reconocen antígenos propios en tejidos periféricos se hacen incapaces de responder posteriormente a estos antígenos. Los mecanismos de tolerancia periférica son los responsables de la tolerancia de linfocitos T a antígenos propios especificos de tejidos que no son abundantes en el timo. Los mismos mecanismos pueden inducir la falta de actividad a las formas tolerógensas de antígenos extraños. La tolerancia periférica se debe a energía, eliminación o supresión de los linfocitos T y cada uno de estos mecanismos se ha definido en varios modelos experimentales.

    Tolerancia periférica en los linfocitos T CD8

    Los linfocitos T CD8 reconocen peptídos asociados al CPH de la clase I y sin coestimulación.  Entran en contacto con la señan I antígeno sin segundas señales, y el mecanismo de la energía sería esencialmente el mismo para los linfocitos T cooperadores. Los linfocitos T CD8 son expuestos a concentraciones elevadadas de antígenos propios y también pueden experimentar una muerte celular apoptósica.

    Tolerancia de los lifoncitos B

    La tolerancia en los linfocitos B es necesaria para mantener la falta de reactividad frente a los antígenos propios independientes del timo, como polisacáridos y lipidos. La tolerancia de los linfocitos B también participa en la prevensión de respuestas humorales frente a antígenos proteínicos.

    Tolerancia Central en los linfocitos B

    Los linfocitos B inmaduros que reconocen antígenos propios en la médula ósea con afinidad elevada cambian de especificidad o son eliminados. Si los lifoncitos B reconocen los antígenos propios que están presentes en una concentración elevada en la médula ósea y especialmente si el antígeno es presentado en forma multivalente, los linfocitos B reactivan los genes RAG1 y RAG2 y expresan una nueva cadena ligera de inmunoglobulina adquiriendo así una nueva especificidad.

    Tolerancia Periférica en los linfocitos B

    Los linfocitos B maduros que reconocen antígenos propios en los tejidos periféricos sin linfocitos T cooperadores especificos pueden volverse funcionalmente arreactivos o morir mediante apoptósis. Los mecanismos bioquímicos de la energía de los linfocitos B probablemente sean similares al proceso de sintonización que se ha mencionado antes en el ánalisis de la energía de los linfocitos T. (1)




    Referencias
    Libro

    Lichtman, A.H., Abbas A.K., Pillai.S. 2008. Inmunología celular y molecular. Edición. Elseiver. Madrid, España. Capítulo 8, 173-177.

    martes, 2 de agosto de 2011

    Inmunodeficiencias congénitas y adqueridas


    Publicado por Jéssica Hernández Víquez. Farmacia. UIA.

    Características generales de las inmunodeficiencias

    • La principal consecuencias de la inmunodeficiencia es el aumento de la predisposición a padecer infecciones. La naturaleza de la infección de un paciente particular depende en gran medida del componente del sistema inmunitario que está defectuoso. Los defectos de la inmunidad humoral habitualmente producen un aumento de la predisposición a padecer infeciones piógenas, mientras que los defectos de la inmunidad celular dan lugar a infecciones por virus y por otros organismos intracelulares.
    • Los pacientes con inmunodeficiencias también son proclives a algunos tipos de cáncer.
    • Las inmunodeficiencias también pueden deberse a defectos de la maduración o activación de los linfoctios o a defectos de los mecanismos efectores de la inmunidad innata y adaptativa.

    Deficiencia de la adhesión leucocitíca del tipo 1


    Defectos de la adhesión y migración de lecucocitos asociadas a la disminución o ausencia de expresión de las integrinas B, infecciones recurrentes por bacterias y hongos.
    Causas
     Mutaciones del gen que codifica la cadena B (CD18), de las integrinas B2.




    Síndrome de Chédiak-Higashi

    • Defectos de la función de las vesículas y la función de los lisosomas en neutrófilos, macrófagos, celulas dentritícas, linfocitos citolitícos naturales, linfocitos T citotóxicos y otros muchos tipos celulares.
    CausasMutación de LYST, que dan lugar a un defecto de la exocitosis de los gránulos secretores y de la función de los lisosomas.



    Deficiencia de adenosina desaminasa (ADA)

    Reducción progresiva de los linfocitos T, B y NK. Reducción de las Ig séricas.
    Causas
    Deficiencia del ADA que da lugar a la acumulación de metabolitos tóxicos en los linfocitos.


    Sindrome de DiGeorge

    • Disminución de los linfocitos T normales, linfocitos B normales reducidos, reducción de las Ig séricas.
    Causas
    Eliminación de 22q1. Mutaciones de factor de transcripción TBX1.





    Sindrome del linfocito desnudo

    • Deficiencia de linfocitos T CD4, Defectos de la inmunidad celular y de las respuestas inmunitarias humorales mediadas por los linfocitos T.
    Causas
    Defectos de los factores de transcripción que regulan la expresión de los genes de la clase II del CPH, como CIITA, RFXANK, RFX5 y Y RFXAX


    Virus de la inmunodeficiencia humana y sindrome de inmunodeficiencia adquerida.

    El sida es la enfermedad producida por la infección por el VIH y se caracteriza por una profunda inmunodepresión con infecciones oportunistas y tumores malignos asociados, emaciación, y degeneración del sistema nerviosos central. El VIH infecta a diversas celulas del sistema inmunitario.

    Características moleculares y biológicas del VIH
    El VIH  es un miembro de la familia de los lentivurus de los retrovirus animales. Los lentivirus pueden producir una infección latente a lo largo plazo de las células y efectos citopáticos a corto plazo, y todos ellos producen enfermedades lentas y mortales que incluye sindromes de emaciación y degeneración del sistema nervioso central.
    Se han encontrado dos tipos muy relacionados del VIH:
    • VIH-1: es con mucho la causa más frecuente del SIDA.
    • VIH-2: difiere en cuanto a estructura genómica y antigenicidad y produce un sindrome clínico similar.
    Patogenia de la infección por el VIH y el SIDA

    • La enfermedad por el VIH comienza con la infección aguda, que es controlada solo parcialmente por la respuesta inmune adaptaiva y avanza hasta una infección progresiva crónica de los tejidos linfáticos periféricos.
    • La infección aguda temprana se caracteriza por la infección de los linfocitos T CD4 de memoria de los tejidos linfáticos de las mucosas y la muerte de muchos linfocitos inyectados.
    • La transición desde la fase aguda hasta la fase crónica de la infección se caracteriza por la diseminación del virus, la virenia y la aparición de las respuestas inmunitarias del huésped.
    • En la fase crónica de la enfermedad los ganglios linfáticos y el bazo son el foco de replicación continua del VIH y de destrucción celular. (1)
    Características clínicas de la infección por el VIH
    • Fiebre
    • Cefalea
    • Dolor de garganta con faringitis
    • Linfadenopatía generalizada
    • Exantema
    Infecciones oportunistas
    • Protozoos
    • Bacterias
    • Nocardia
    • Hongos
    • Virus


    Enfermedades alérgicas humanas

    Anafilaxia sistemática

    La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata sistématica que se caracteriza por edema en muchos tejidos y un descenso de la tensión corporal debido a vasodilatación.
    Causas 
    • Presencia sistématica de una antígeno que se ha introducido mediante inyección, una picadura de insecto o absorción a través de una superficie epitelial como la piel o la mucosa digestiva. El alérgeno activa los mastocitos de muchos tejidos provocando una liberación de mediadores que acceden a los lechos vasculares de todo el organismo. La disminnución del tono vascular y la extravasación del plasma provocados por los mediadores liberados pueden causar la reducción de la presión arterial o shock. 
    • Los efectos cardiovasculares se acompaña por una constricción de las vías respiratorias superior e inferior. 
    • Hipersensiblidad. 
    • Vertido de moco hacia las luces del intestino, árbol respiratorio y lesiones urticariales cútaneas.
     Asma Bronquial

    El asma es una enfermedad inflamatoria producida por una hipersensibilidad inmediata repetida y por reacciones tardías pulmonares que dan lugar a la tríada clinocohistólogica de obstrucción intermitente y reversible de la vía respiratoria. Los pacientes que experimentan crisis de broncoconstricción con aumento de la producción de un moco espeso que provoca obstrucción broncal y agrava la dificultad respiratoria. El asma coexiste a menudo con bronquitis o enfisema, la combinación de estas enfermedades puede causas una gran destrucción histica. La secuencia fisiopátologica del asma atópica se incia con la activación de los mastocitos en respuesta al alergéno que se une al lgE.

    Anemia hemolítica autoinmunitaria

    Opsonización y fagocitosis de eritrocitos.
    • Hemolisis
    • Anemia



     Vasculitis asociada al ANCA


    Desgranulación de los linfocitos e inflamación.
    • Vasculitis
    • Pénfigo Vulgar










    Fiebre Reumática aguda

    • Miocarditis
    • Artritis






    Miastenia Grave

    • El anticuerpo inhibe la unión del acetilcolina, reduce los receptores.
    • Debilidad Muscular
    • Parálisis


    Enfermedad de Graves

    • Estimulación mediada por anticuerpos del receptor TSH
    • Hipertiroidismo




    Diabetis resistente a insulina

    El anticuerpo inhibe la acción de la insulina

    • Hiperglucemia (2)



    HepatitisB


    •  Respuestas de los linfocitos T citotóxico del anfiltrón frente a los hepatocitos infectados.








    Material del libro


    Lichtman, A.H., Abbas A.K., Pillai.S. 2008. Inmunología celular y molecular. Edición. Elseiver. Madrid, España. Capítulo 18, 423-435.

    Lichtman, A.H., Abbas A.K., Pillai.S. 2008. Inmunología celular y molecular. Edición. Elseiver. Madrid, España. Capítulo 20, 463-484.

    Esclerosis sistemática. (ES)

    Publicado por: Eunice Sandí Mora, Farmacia UIA

    Enfermedad colágeno vascular que se caracteriza por una sobre producción y depósito de proteínas de la matriz extra celular en la dermis y en otras partes del organismo.
    Se puede clasificar en dos tipos de enfermedad: La ES forma difusa y la ES forma limitada.


    *Difusa: Esta es reconocida por su grave y rápida afectación cutánea, en los primeros meses se extiende por los brazos, muslos y tronco.
    *Limitada: Esta por el contrario de la difusa se caracteriza por la litación de la induración cutánea a zonas distales, a codos y rodillas.
    Tanto la limitada como la difusa se asocian a otras enfermedades como: lupus eritematosos, polimiositis, artritis reumatoide o síndrome de Sjögren, tiroiditis de Hashimoto y la cirrosis biliar primaria
    Su causa es desconocida, se piensa que viene de la exposición a determinados agentes medioambientales en personas genéticamente predispuestos.


    Fisiopatogenia.

    Alteraciones Vasculares.
    Aparecen muy desarrolladas durante la evolución de la enfermedad. El daño vascular produce la isquemia tisular con manifestaciones asombrosas como crisis renales o el infarto del miocardio.

    Alteraciones en respuesta inmune.
    Se han presentado fenómenos autoinmunes como por ejemplo la presencia de autoanticuerpos, que pueden clasificarse en tres subgrupos como: anticuerpos anticentrómero (presentes en el 90% de los pacientes), anti-ARN polimerasa I II III (afectación cutánea grave y nefropatía) y anti-Scl 70 (en pacientes con ES difusa, afectados en los pulmones y vascular periférica).
    Alteraciones en los fibroblastos.
    Se desconoce si estas se dan por defectos intrínsecos o son consecuencia de la exposición de estos agentes humorales determinados.


    Anatomía patológica.
    *Piel: presenta una dermis engrosada.
    *Tubo digestivo: vasculopatía y edema de la submucosa, además una fibrosis de la microvasculatura.
    *Riñón: Lesiones vasculares consistentes en proliferación intimal y necrosis de la media.
    *Pulmón: Hipertensión pulmonar, hiperplasia de la media de las arterias pulmonares, fenómenos trombóticos locales.


    Tratamiento.
    No existe un tratamiento para curarla, tampoco de agentes modificadores del curso de esta en su componente fundamental.
    El uso de IECA bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la bomba de calcio.



    Referencias:



    Sánchez J.L. Sanz Sanz J. Mulero Mendoza. 2000. Programa de educación médica en medicina asistencial. VI, 8va serie. (p 1553-1554)



    Amiloidosis


    Publicado por: Eunice Sandi Mora, Famacia, UIA

    Amiloidosis

    Síndrome caracterizado por el depósito extracelular de proteínas fibrilares.
    Las fibrillas de amiloide están formadas por diversas proteínas o fragmentos de éstas que tienen en común la capacidad de adoptar una estructura molecular terciaria en disposición β-plegada, que es propia de la sustancia amiloide y es la responsable de su insolubilidad y alta resistencia a la digestión proteolítica. (Sanmartí, R y Muñoz, J. 2001. Amiloidosis. (EMC) en Medicina Asistencial. IX, 8 va serie: 1709.
    “Amiloide” (almidón o celulosa), fue introducido por Virchow en 1854, éste observó que los depósitos amiloides tenían el mismo comportamiento que la celulosa en tinción con yodo y ácido sulfúrico. No fue hasta 1922 cuando Friederich y kekulé, descubrieron su naturaleza protéica, con esto percibieron su afinidad a la tinción por el rojo Congo congofilia.
    Clasificación.

    Puede clasificarse en dos formas:

    1-Distribución de depósitos amiloides (Localizadas y sistemáticas
    2- Proteína fibrilar específica de cada clase.


    Formas Sistemáticas.
    *Amiloidosis AL: También llamada Amiloidosis primaria formada por cadenas ligeras de inmunoglobulina. Es asociada a mieloma múltiple y macroglobulinemia.

    *Amiloidosis AA: Llamada Amiloidosis segundaria o reactiva, se relaciona con procesos infecciosos e inflamatorios crónicos. Formada por la proteína fibrilar AA; es del tipo de amiloidosis que acompaña a la fiebre mediterránea familiar y al síndrome de Mckle Wells. Afecta al riñón, suprarrenales, hígado, bazo y tubo digestivo.
    *Amiloidosis AH: Se presenta en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal en programa de diálisis. Su proteína fibrilar es β2-microglobulina, esta se acumula cuando existe un déficit de importante de función renal. Síndrome de túnel carpiano, artropatía y fracturas patológicas.
    *Amiloidosis AF: forma más frecuente de amiloidosis familiar, además con herencia autosómica dominante. Las proteínas responsables son la apolipoproteína A1, fibrinógeno y gelsolina. Afecta el corazón en forma de trastornos de conducción y/o insuficiencia cardiaca congestiva.
    Formas localizadas: Tipo de amiloidosis donde los depósitos se localizan en determinados tejidos u órganos.
    *Amiloidosis Senil: se caracteriza por depósitos en el cerebro, corazón, páncreas y bazo; dada por el resultado de la desnaturalización de proteínas por el envejecimiento tisular.
    Puede ser responsable de trastornos en el ritmo cardiaco, en el corazón se puede encontrar acumulaciones de de sustancia amiloide formados por el factor nutriurético atrial.

    *Amiloidosis cerebral: Asociada a la demencia Alzheimer y al Síndrome de Down. Proteína encargada es β-proteína o proteína A-4
    Estudios han demostrado la presencia de depósitos amiloides en enfermedades neurodegenerativas y encefalopatía espongiforme bovina.

    *Amiloidosis cutánea: Se localiza en la piel, con patogenia parecida a la Senil. Su proteína es la queratina.


    Pronóstico.

    Esto depende del tipo de amiloidosis y el daño a los órganos en el momento de su diagnóstico.
    La de peor pronóstico es la AL debido a que se calcula una supervivencia de 14 meses después del diagnóstico. Pero no en todos los casos también su pueden observar pacientes con una supervivencia de vario años.
    La de tipo AA presenta un mejor pronóstico, pero depéndela de la posibilidad de minimizar la actividad inflamatoria de la enfermedad base. Su supervivencia media ronda en los 2 años aunque existen pacientes que sus signos, síntomas de amiloidosis mejoran o incluso desaparecen.

    Tratamientos.

    Amiloidosis AL.
    No existe un tratamiento curativo dado que su pronóstico no es el mejor pero la quimioterapia con melfalan y prednisona aumenta el tiempo de vida. Para los pacientes que no existe una gran pérdida de función de los órganos afectados el trasplante de médula ósea o de precursores hematopoyéticos puede ser eficaz.

    Amiloidosis AA.
    Con antibióticos adecuados curar las infecciones crónicas, además el tratamiento es básico este consiste en disminuir lo más posible la actividad de la enfermedad en procesos inflamatorios crónicos.



    Referencia:
    Sanmartí, R y Muñoz, J. 2001. Amiloidosis. (EMC) en Medicina Asistencial. IX, 8 va serie: 1709.

    Esclerosis Múltiple.


                                                                                   Publicado por Eunice Sandí.

    Esta es una enfermedad autoinmunitaria que afecta el cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central).
    Edades de padecimiento
    La (EM) afecta más a las mujeres que a los hombres. En la mayoría de los casos inicia entre los 20 y 40 años de edad, pero se puede observar a cualquier edad.
    Causas
    Se presenta por el daño a la vaina de mielina (cubierta protectora que rodea las neuronas). Cuando esta cubierta de los nervios pierde su funcionamiento, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.
    Cuando las células inmunitarias del cuerpo atacan el sistema nervio producen una inflamación que empieza a dañar al nervio. La inflamación se puede dar varias veces a lo largo de cualquier área del cerebro, el nervio óptico o la médula espinal.
    No es segura la causa de la inflamación. Los estudios más cercanos apuntan hacia un virus o un defecto genético, o combinación de ambos, también se piensa que puede haber un factor ambiental involucrado.
    Las personas que tienen un riesgo ligeramente mayor de padecerla son las que tienen familiares con (EM) y las que viven en lugares donde esta es común.
    Síntomas
    Estos varian ya que la localización y magnitud de cada episodio puede ser diferente, pueden durar días, semanas o meses y se alternan con períodos de reducción o ausencia de los síntomas (remisiones).
    Actividades o síntomas que pueden iniciar o empeorar los ataques son: La fiebre, los baños calientes, la exposición al sol y el estrés.
    Es común que la enfermedad tenga recaídas. Pero, puede continuar empeorando sin períodos de remisión.
    Los pacientes con esclerosis múltiple pueden tener síntomas en muchas partes del cuerpo debido a los nervios en cualquier parte del cerebro o la médula espinal pueden resultar dañados.
    Síntomas musculares:
    • Pérdida del equilibrio
    • Espasmos musculares
    • Entumecimiento o sensación anormal en cualquier área
    • Problemas para mover los brazos y las piernas
    • Problemas para caminar
    • Problemas con la coordinación y para hacer movimientos pequeños
    • Temblor en uno o ambos brazos o piernas
    • Debilidad en uno o ambos brazos o piernas.(1)
    Síntomas vesicales e intestinales:
    • Estreñimiento y escape de heces
    • Dificultad para comenzar a orinar
    • Necesidad frecuente de orinar
    • Urgencia intensa de orinar
    • Escape de orina (incontinencia) (2)
    Síntomas oculares:
    • Visión doble
    • Molestia en los ojos
    • Movimientos oculares rápidos e incontrolables
    • Pérdida de visión (usualmente afecta un ojo a la vez) (3)
    Entumecimiento, hormigueo o dolor:
    • Dolor facial
    • Espasmos musculares dolorosos
    • Sensación de picazón, hormigueo o ardor en brazos y piernas. (4)
    Otros síntomas cerebrales y neurológicos:
    • Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de la memoria
    • Dificultad para razonar y resolver problemas
    • Depresión o sentimientos de tristeza
    • Mareos o pérdida del equilibrio
    • Hipoacusia. (5)
    Síntomas sexuales:
    • Problemas de erección
    • Problemas con la lubricación vaginal.(6)
    Síntomas del habla y de la deglución:
    • Lenguaje mal articulado o difícil de entender
    • Problemas para masticar y deglutir. (7)
    La fatiga es un síntoma común y molesto a medida que la EM progresa y con frecuencia es peor al final de la tarde.

    Tratamiento
    No se conoce cura para la esclerosis múltiple hasta el momento; sin embargo, existen terapias que pueden retardar el progreso de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y ayudar a mantener una calidad de vida normal.
    Los medicamentos utilizados para disminuir la progresión de la esclerosis múltiple se toman durante un tiempo prolongado y pueden abarcar:
    • Los interferones (Avonex, Betaseron o Rebif), el acetato de glatirámero (Copaxone), la mitoxantrona (Novantrone) y el natalizumab (Tysabri).
    • Fingolimod (Gilenya)
    • El metotrexato, la azatioprina (Imuran), la inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y la ciclofosfamida (Cytoxan) también se pueden usar si los fármacos mencionados arriba no están funcionando bien.(8)

    Referencias: (1,2,3,4,5,6,7,8) Medline plus, servicio de la biblioteca nacional de medicina de EE.UU. 2010.Esclerosis Múltiple. En línea. Fecha de consulta 11/agosto/2011. Disponible en: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000737.htm